A biologia do desenvolvimento permite gerar hipóteses sobre o crescimento evolutivo anatómico, por exemplo, do cérebro com base no seu crescimento embrionário. Como é possível identificar experimentalmente os genes envolvidos neste último fenómeno, supõe-se que os mesmos genes estivessem envolvidos naquele também.
Supõe-se
que os mesmos genes (reguladores) estejam envolvidos no crescimento evolutivo e
embrionário do cérebro. Estando a falar de regulação, é de salientar a
importancia dos estudos epigenéticos, de modificações fenotípicas (Síntese
Evolutiva Estendida).
O córtex cerebral, por exemplo, cresce bastante em superfície se compararmos diferentes espécies, mas praticamente não muda de espessura. O mesmo ocorre durante o desenvolvimento do embrião de cada espécie. Isso significa que o fator preponderante nesse crescimento deve ser a adição de novas colunas de neurônios que compõem o córtex.
Como essas colunas são geradas pela proliferação de neurônios em zonas germinativas especiais, na opinião de muitos investigadores é que animais com cérebros maiores surgiram de mutações que aumentavam o número de ciclos proliferativos das células precursoras, gerando mais colunas e portanto expandindo a superfície do córtex.
Alguns genes responsáveis poelo controlo do crescimento cerebral foram encontrados: CDK5RAP2, ASPM... Boa parte deles constitui uma família de genes associados a uma condição genética patológica em seres humanos: a microcefalia primária recessiva. Os individuos portadores dessa doença têm cérebros menores que os padrões normais (cerca de 30% menores), e apresentam sintomas neurológicos e psiquiátricos diversos. O que acontece é que os genes em questão sofrem mutações nesses pacientes, e o resultado é um crescimento insuficiente do cérebro durante a embriogénese.
Existe uma forte
correlação negativa no lobo frontal de homens com variantes do gene CDK5RAP2. A
correlação negativa significa que, quando as variantes do gene estavam
presentes, o tamanho do cérebro, especialmente da região frontal, era menor.
(Rimol e colaboradores, 2010).
Um estudo intitulado ‘Adaptive
Evolution of Four Microcephaly Genes and the Evolution
of Brain Size in Anthropoid Primates’, demonstra a ligação:
“(…)Analisámos a evolução molecular
de quatro genes associados com microcefalia (ASPM, CDK5RAP2, CENPJ, MCPH1) em 21
espécies, representando todos os subtipos principais de primatas
antropóides. Contrariamente à opinião
prevalecente, a selecção positiva, não
estava limitada a ou era intensificada
ao longo da linhagem que leva aos humanos. Na verdade,
mostramos que todos os quatro loci
estavam sujeitos a seleção positiva
em toda a filogenia antropóide primata. (…)
Apresentamos provas da implicação do CDK5RAP2 e ASPM na evolução do tamanho do cérebro dos primatas antropoides,
um resultado que é consistente com um
efeito dos dois loci na neurogénese através de orientação do fuso mitótico.
Apesar de mostrar que CENPJ MCPH1 têm sido objecto de selecção positiva, não encontramos evidências para vincular esses loci á evolução do tamanho do cérebro. Este estudo demonstra a importância da inclusão da influência fenotípica na filogenia (…)”
Apesar de mostrar que CENPJ MCPH1 têm sido objecto de selecção positiva, não encontramos evidências para vincular esses loci á evolução do tamanho do cérebro. Este estudo demonstra a importância da inclusão da influência fenotípica na filogenia (…)”
Referências:
‘Adaptive Evolution of Four
Microcephaly Genes and the Evolution of Brain Size in
Anthropoid Primates’, Stephen H. Montgomery, Isabella Capellini, Chris
Venditti, Robert A. Barton, and
Nicholas I. Mundy - Mol. Biol. Evol. 28(1):625–638. 2011
Evolution – The Extended Synthesis, edited by Massimo Pigliucci & Gerd B. Muller, MIT Press (2010) (Parte I).
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