Mais sobre o novo “monstrinho”* do Stephen C. Meyer

O novo livro do Stephen C. Meyer (criacionista do design inteligente) tem mais uma coisa que deve ser referida: a arte de “quote mine” está presente na forma de uma colagem de frases de um artigo de um cientista sobre o registo fóssil da radiação (“explosão”) do Câmbrico, tendo a última frase da citação uma distância de 15 páginas das frases anteriores às reticências. É impressionante.

Para mais detalhes consultem esta entrada do Panda’s Thumb: “Stephen Meyer: workin’ in the quote mines” (disponível aqui: http://pandasthumb.org/archives/2013/08/stephen-meyer-w.html#more).

* O novo livro de propaganda criacionista do Stephen Meyer - “Darwin’s Doubt”. 

Homologia, homoplasia e evidências da evolução

A homologia é testada, não se pressupondo que as semelhanças entre certas estruturas anatómicas, genes ou proteínas indicam por si só que estes são homólogos (isto é, que estes partilham um ancestral comum). Uma abordagem interessante para distinguir entre múltiplas origens e ancestralidade comum, é a apresentado por Douglas Theobald num artigo intitulado “A formal test of the theory of universal common ancestry” (1). Outra abordagem (2) é que, apesar de que talvez o que Theobald pretendia fazer seja inalcançável, há várias linhas de evidência que levam os cientistas a poder afirmar que a origem independente (o que incluiu evolução convergente por selecção devido á função da proteína) é muito menos provável do que a ancestralidade comum: várias vias estão disponíveis para a evolução proteica, os casos registados de evolução convergente não incluem sequências muito semelhantes, enzimas diferentes têm a mesma função.

Muitas vezes ao analisar dados moleculares (que são usados na elaboração de hipóteses filogenéticas) descobrem-se casos de homoplasia anatómica (morfológicas), como aconteceu com certas espécies de plantas da família Malvaceae (malvas) (3). Mais ainda, um bom exemplo de homologia genética, mas não anatómica é o do gene regulador Pax6, que existe em animais tão distintos como moscas do género Drosophila e ratos, o qual funciona como um interruptor para diferentes programas de desenvolvimento em diferentes tipos de organismos, sendo tido como homólogo não só apenas pela sua semelhança bioquímica (sequencial), mas pela sua distribuição taxonómica (4).

Em termos de desenvolvimento anatómico temos o exemplo dos arcos branquiais, cuja distribuição taxonómica das vias de desenvolvimento através destes é evidência para ancestralidade comum entre peixes e tetrápodes (4).

Há ainda que distinguir dois tipos de homologia molecular: um par de genes pode incluir parálogos, que partilham um gene ancestral em comum que se duplicou, ou ortólogos, cujo ancestral comum estava presente numa espécie que deu origem a outras, suas descendentes, cada uma com a sua versão do mesmo gene. Os últimos são usados para construir árvores filogenéticas de uma espécie e os primeiros são usados para construir árvores de genes. E, como já foi referido algures aqui no blog, em filogenética não se assume ancestralidade comum.

As evidências da evolução não estão apenas nas semelhanças observadas entre genes, proteínas e estruturas anatómicas, mas no padrão que elas formam – Já foram dados vários exemplos anteriormente (ao longo dos textos deste blog) e, de um modo geral, é o padrão de uma árvore genealógica.

Apesar de tudo o que eu já expliquei ser assim desde que se estudam estas coisas os criacionistas não conseguem acertar uma relativamente ao assunto, o que ficou bastante explicito no livro de Wells, "Icons of Evolution" (2000).

Nota: Uma extensa crítica ao livro de Wells, “Icons of Evolution” (2000), elaborada pelo Dr. Alan D. Gishlick do NCSE (geólogo), pode ser encontrada aqui: http://ncse.com/creationism/analysis/icons-evolution.

Referências:

1. “A formal test of the theory of universal common ancestry”, Nature – Maio, 2010. Ver o artigo completo aqui.

2. http://www.biologydirect.com/content/5/1/64

3.http://www.rjb.csic.es/jardinbotanico/ficheros/documentos/pdf/pubinv/GNF/Escobar_Malva_alliance_MPE09.pdf

4. http://ncse.com/creationism/analysis/icon-3-homology

O gato Garfield da vida real

Este é o gato Garfield da vida real:

(Via "Why evolution is true".)

NÃO sou criacionista

Relativamente a um pequeno texto que coloquei aqui no blog com o título "Sou criacionista", tenho que informar os leitores de que isso era uma ironia e que eu não sou de facto criacionista. Sou ateia. O texto foi removido.

P.S.: Isto vem a propósito da reacção de pessoas que me conhecem pessoalmente ao texto referido.  

Evidências da evolução no corpo humano

A cauda é partilhada por todos os mamíferos a certo ponto do desenvolvimento.

Os humanos também têm uma cauda vestigial ou verdadeira, em contraste com a pseudo-cauda e ambas aparecem por vezes nos recém-nascidos, o que, no primeiro caso, é designado por atavismo. Mesmo os humanos adultos têm uma cauda (óssea) vestigial, que é o cóccix – as vértebras terminais que por vezes nos dão dores de costas. Estes factos reflectem a herança em comum, não só com os outros primatas, mas com os outros mamíferos.

É importante distinguir a cauda vestigial, ou seja, o atavismo nos recém-nascidos da pseudo-cauda que também aparece nos bebés pelo exame clínico e patológico. Vários estudos indicaram a natureza benigna da verdadeira cauda. A verdadeira cauda surge a partir do remanescente mais distal da cauda embrionária, contém tecido adiposo, conjuntivo, músculo e tecido nervoso, e é coberto por pele. As pseudo-caudas representam uma variedade de lesões que têm uma semelhança superficial com as caudas vestigiais ou caudas verdadeiras. A análise dos relatos de casos indica que a espinha bífida é a anomalia mais frequente que convive com ambas as caudas.

A cauda vestigial surge pela retenção das estruturas encontradas normalmente no desenvolvimento fetal. A embriogénese associada á cauda humana é observada pela primeira vez na quarta semana de gestação.

Esta pode ter até 13 centímetros, pode mover-se e contrair-se, e ocorre duas vezes mais em homens do que em mulheres. Uma verdadeira cauda é facilmente removida cirurgicamente, sem efeitos residuais. Raramente é familiar. Pseudo-caudas são lesões variadas que têm em comum uma saliência na região lombossacral. A causa mais frequente de uma pseudo-cauda é um prolongamento anormal das vértebras do cóccix ou, entre outras lesões, um fina e alongado feto parasitário.

Aquilo a que normalmente chamamos “pele de galinha”, ou seja, o reflexo pilomotor pode também ser considerado um vestígio. Quando uma pessoa tem frio ou está assustada, pequenos músculos na base de cada pêlo contraem, fazendo com que os pêlos do corpo fiquem em pé. Em animais com mais pêlo, isso é um reflexo útil: os pêlos erectos fazem uma armadilha de ar para criar uma camada de isolamento, e eles também fazem o animal parecer maior. No entanto isso no ser humano é inútil. Isto seria de esperar se animais mais peludos (como os chimpanzés) tivessem sido ancestrais do Homo Sapiens.

Todas estas evidências apontam para uma coisa: evolução. Para quem não gosta: proponha ou cale-se.

Refs.:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1779337?dopt=Abstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6373560

http://www.hindawi.com/journals/aop/2011/153797/

Eva mitocôndrial

"Eva mitocôndrial" é o termo que é normalmente usado em divulgação científica (por ser fácil de memorizar) para designar a nossa ancestral comum matrilínear mais recente. Esta viveu em África há 99.000-148.000 anos.

Esta mulher não foi a primeira das mulheres modernas (em termos de anatomia) no planeta, mas sim apenas uma de milhares de mulheres suas contemporâneas, com uma linhagem materna contínua até aos dias de hoje. É, então, de notar que não existe qualquer relação entre esta mulher e a Eva bíblica. 

Como existe uma "Eva mitocôndrial", existe um "Adão do cromossoma Y", ou seja, o ancestral comum mais recente dos humanos actuais por via patrilínear, designação que não se encontra fixada num só indivíduo. É de notar que não existem evidências de que este tenha vivido próximo da "Eva mitocôndrial", quanto mais se que tenham alguma vez acasalado. Além disso, as estimativas da época em que viveu, apesar de variarem, na sua maioria apontam para que seja muito antes da "Eva mitocôndrial". À semelhança desta, foi penas um dos muitos homens seus contemporâneos, com uma linhagem paterna contínua até aos dias de hoje. Mais uma vez: não há qualquer relação com o conto bíblico.

Muitas vezes as designações "Eva mitocôndrial" e "Adão do cromossoma Y" são utilizadas sem qualquer explicação ou contexto, podendo fazer com que as pessoas percebam que se tratam das mesmas pessoas de que fala o mito da criação judaico-cristão, o que, como já expliquei em cima está totalmente errado. Só pela cronologia estaria errado, além de não terem sido as primeiras pessoas, únicas no seu tempo. Não existem quaisquer evidências de que o Adão e Eva bíblicos tenham existido, apenas de que o "Adão e Eva" genéticos existiram há dezenas ou centenas de milhares de anos (e não há 6 a 10 mil anos). 

Refs.:

http://www.huffingtonpost.com/2013/08/01/genetic-adam-eve-chromosome-men-man_n_3691084.html 

http://www.sciencenews.org/view/generic/id/352058/description/Y_chromosome_analysis_moves_Adam_closer_to_Eve

http://mbe.library.arizona.edu/data/1993/1001/2taka.pdf 

Mais evidências moleculares da evolução

O apoio para a ancestralidade comum devido a estudos de sequências moleculares passa pelos genes que estão presentes em todos os organismos vivos actualmente e depende da semelhança desses num contexto específico: redundância funcional proteica.

Há certos genes que todos os organismos vivos têm, porque desempenham as funções mais básicas de vida, estes genes são chamados de genes ubíquos ou omnipresentes. Os genes ubíquos não são correlacionados com fenótipos específicos de uma espécie: não têm nenhuma relação com as funções específicas de diferentes espécies. Por exemplo, não importa se é uma bactéria, um ser humano, um peixe, uma baleia, um golfinho, um tentilhão, um cogumelo, uma minhoca ou uma estrela do mar - esses genes estão lá, e todos eles desempenham a mesma função biológica básica. As sequências moleculares de genes ubíquos são funcionalmente redundantes: Qualquer proteína ubíqua tem um número extremamente grande de diferentes formas funcionalmente equivalentes (ou seja, sequências de proteínas que podem executar a mesma função bioquímica).

Obviamente, não há nenhuma razão á priori para que cada organismo tenha que ter a mesma sequência ou sequências semelhantes. Nenhuma sequência específica é funcionalmente necessária em qualquer organismo - tudo o que é necessário é um de um grande número de formas funcionalmente equivalentes de um determinado gene ou proteína ubíqua.

Hereditariedade correlaciona sequências, mesmo na ausência de necessidade funcional: existe um, e somente um, mecanismo observado que faz com que dois organismos diferentes tenham proteínas ubíquas com sequências semelhantes (além da improbabilidade extrema de puro acaso, é claro). Esse mecanismo é a hereditariedade.

Estudos com genes funcionais têm-se centrado em genes de proteínas (ou RNAs) que são comuns (ou seja, estão presentes em todos os organismos). Isto é feito para assegurar que as comparações são independentes do fenótipo específico.

Por exemplo, o O citocromo c é uma proteína essencial e encontrada em todos os organismos, incluindo bactérias e eucariontes. As mitocôndrias de células contêm o citocromo c, onde este transporta electrões num processo metabólico fundamental: a fosforilação oxidativa.

Utilizando para um estudo um gene ubíquo como o do citocromo c, não há razão para supor que dois organismos diferentes devem ter a mesma sequência proteica ou sequências proteicas parecidas, a menos que os dois organismos sejam geneticamente relacionados. Isto é devido, em parte, à redundância funcional das sequências de proteínas e das estruturas. Aqui, a "redundância funcional" indica que muitas sequências de proteínas diferentes formam a mesma estrutura geral e desempenham o mesmo papel biológico. O Citocromo c é uma proteína redundante em termos funcionais, pois muitas sequências diferentes podem desempenhar a mesma função. A maioria dos aminoácidos no citocromo c é muito variável, sendo difícil destruir a sua função modificando os resíduos (1). O citocromo c até um exemplo normalmente utilizado no ensino da biologia evolutiva, mais propriamente da filogenética.

É claro que eu não estaria a ter este trabalho todo se não se confirmasse que existem de facto semelhanças indicativas de relação de ancestralidade. Um exemplo são os humanos e os chimpanzés, outro são os humanos e os morcegos (que, como exemplo, têm muito mais semelhanças entre eles do que entre morcegos e colibris.

Mais uma coisa gira sobre o citocromo c: uma outra proteína, a plastocianina, evoluiu convergentemente para desempenhar a mesma função do citocromo c 6. Tratam-se de duas pequenas proteínas solúveis que contém cobre e um grupo heme, respectivamente, que estão localizadas no lúmen dos tilacóides e fazem a transferência de electrões do citocromo b 6-f para o fotossistema I em muitos dos organismos fotossintéticos. Em cianobactérias, as duas metaloproteínas de facto desempenham um papel respiratório extra como doadores de elétrons para a enzima citocromo c oxidase. Não há nenhuma relação filogenética nem estrutural entre estes, embora partilhem um certo número de parâmetros físico-químicos e semelhanças estruturais que lhes permitem substituir-se mutuamente dependendo da disponibilidade do cobre. Este é um excelente exemplo de evolução convergente, a nível molecular, o qual é interpretado como uma consequência da adaptação microbiana às condições ambientais, segundo a disponibilidade de ferro e cobre. Um estudo sobre o assunto foi publicado em 2011 (Bioenergetic Processes of Cyanobacteria) (2).

Por falar em evolução convergente e homologia, é de notar que os biólogos já em 1970 se preocupavam em arranjar métodos para distinguir homoplasia de homologia verdadeira por métodos estatísticos, ao contrário do que muitos podem pensar, como ilustrado no estudo intitulado “Distinguishing homologous from analogous  proteins” (Systematic Zoology) (3). Devo também lembrar que não se pode usar ortólogos para construir árvores filogenéticas referentes a espécies.

Refs.:

1.     http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2834231?dopt=Abstract (via “Talkorigins”)

2.     http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-007-0388-9_21

3.     http://www.cs.uml.edu/~grinstei/91.510/Lectures%201-4%20-%20Sequence%20Analysis/Distinguishing%20Homologous%20from%20Analogous%20proteins.pdf

O que se pode observar

As evidências que apontam para a evolução são observadas pelos cientistas tanto em laboratório como no campo – por exemplo, o registo fóssil.

Quando sequenciamos uma porção de DNA estamos a observar a realidade dessa sequência no laboratório, quando comparamos duas sequências de DNA, estamos a mesma coisa, quando se analisa um fóssil, o mesmo. Todas as evidências científicas são constituídas por observações como estas. Podemos reconstruir a história evolutiva das aves, mas não temos que ver a transição de dinossauros para aves com os nossos próprios olhos. Temos os fósseis e o DNA e isso chega. Nem sequer somos obrigados a ver eventos de especiação ou partes do processo em campo ou no laboratório (embora isso já tenha acontecido), porque mais uma vez temos algo como o DNA – os padrões genéticos das várias espécies de Plasmodium, por exemplo. Em ciência, seja em que área for, o método base é sempre o mesmo: o método científico. Servimo-nos sempre das evidências - daquilo que observamos, para ver qual das hipóteses se encontra mais em concordância com estas. Por exemplo, podemos decidir se um E.T. concebeu uma pedra com inteligência ou se esta é apenas o produto de processos naturais como a sedimentação, compactação, erosão, entre outros, baseando-nos na recolha de dados da rocha e testar as previsões de cada uma das hipóteses. No entanto, não precisamos de assistir ao processo de formação da rocha para sabermos isso. É claro que quando uma hipótese não se distingue das outras, essa não interessa: por exemplo, uma hipótese que afirme que o E.T. criou a rocha como se ela tivesse surgido naturalmente.

Os cientistas aceitam a teoria da evolução, não por serem anti-religião, não porque simplesmente lhes apeteceu chatear a Igreja de Inglaterra no tempo de Darwin, mas porque as evidências apontam para essa hipótese e para nenhuma outra desde que Darwin e Wallace começaram a trabalhar nessa questão. A teoria da evolução é o melhor que temos até agora para explicar a diversidade de espécies que nos rodeia e a existência da nossa própria espécie. Isto é ponto assente. É claro que isso chateia muita gente, mas a ciência não existe para agradar a gregos nem a troianos. Não gostar do que se descobre através do método científico, em nada afecta a sua prosperidade. Desde que funcione – e sabemos que funciona (basta comparar os resultados da medicina baseada na ciência com os da homeopatia, só como exemplo) – vamos continuar assim.   

Evolução do genoma humano: genes Hox e companhia

Os cromossomas humanos 2q, 7, 12q e 17q demonstram homologia intra-genómica, regiões parálogas em duplicado, triplicado e quadruplicado, centradas nos grupos de genes HOX. O fato de que dois ou mais representantes de diferentes famílias de genes estão ligados a grupos HOX é tomado como evidência de que esses conjuntos de genes parálogos podem ter surgido a partir de um único segmento cromossómico através de eventos de duplicação de cromossomas inteiros ou de um bloco. Isto implicaria que os genes constituintes, incluindo os clusters HOX reflectissem a arquitectura de um bloco único ancestral (antes da origem dos vertebrados), onde todos esses genes estariam ligados numa única cópia.

Num estudo intitulado “An insight into the phylogenetic history of HOX linked gene families in vertebrates”, publicado em 2007 (BMC Evolutionary Biology), investigadores do Institute of Human Genetics, Philipps-University (Alemanha) usaram um conjunto de dados de uma grande variedade de genomas de vertebrados e invertebrados para analisar a história filogenética de 11 famílias multigénicas com três ou mais dos seus representantes ligados aos grupos HOX humanos. Os autores usaram uma abordagem de comparação de topologia – a topologia da árvore filogenética de cada família de genes foi comparada com outras famílias e também com a filogenia dos grupos HOX para testar consistências em eventos de duplicação. Esta abordagem revelou quatro grupos de co-duplicados discretos: um grupo envolve os genes GLI, HH, INHB, IGFBP (cluster-1), e as famílias SLC4A, o grupo 2 envolve os genes ERBB, ZNFN1A, e as famílias genicas IGFBP (cluster-2), o grupo 3 envolve os clusters HOX e da família de genes SP; o grupo 4 envolve a cadeia da integrina beta e famílias da cadeia leve da miosina. Os genes distintos dentro de cada grupo co-duplicado partilham a mesma história evolutiva e são duplicadas em conjunto, enquanto os genes constitutivos de dois grupos co-duplicados diferentes podem não compartilhar a sua história evolutiva e podem não se ter duplicado em simultâneo.

Os autores do estudo concluíram que as regiões de paralogia no genoma humano foram moldadas directamente por duas rondas de quadruplicação dos blocos ancestrais individuais. As famílias de genes constituintes do conjunto de parálogos HOX surgiram em grande parte por eventos distintos de duplicação, e seus membros foram juntos em três ou quatro regiões colineares em diferentes cromossomas, como resultado de rearranjos de segmentos do genoma, no máximo antes da divergência dos peixes ósseos e dos tetrápodes.

Os dados sugerem que as relações de ligação vistas nos cromossomas humanos onde se encontram os genes HOX não são o resultado de duplicações de um cromossoma inteiro ou de antigo bloco e, assim, não deve ser tomado como evidência para duas fases de duplicação de todo o genoma.

Ref.:

- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2235844/pdf/1471-2148-7-239.pdf

Acreditar sem evidências

Não gosto muito do termo acreditar para indicar que se aceita algo com base em evidências. É que acreditar pode ser sinónimo de ter fé, o que normalmente é conotado com a religião, isto é, com aquilo em que se acredita sem se ter evidências. Eu prefiro o termo "aceitar" ou se estamos num diálogo corriqueiro, prefiro o dizer "penso que". Normalmente o termo "acreditar" é usado em expressões como "acreditar em deus", "acreditar na ressurreição de Jesus", "Acreditar em fantasmas" e coisas do género - tudo isto sem evidências. 
Todas as crenças que anteriormente exemplifiquei são injustificadas e vão contra todo o trabalho em ciência que já foi feito até hoje. Mas é claro que para os religiosos não há problema nenhum. Se for preciso ignoram a ciência só para continuarem a ser cristãos ou muçulmanos, etc. 
Mas o maior problema da religião é que se parte do pressuposto de que aquilo que está na Bíblia está correcto, que a bíblia é a palavra de deus e que esse deus realmente existe - isso é completamente anti-científico, pois é uma crença à priori naquilo que se devia demonstrar através de evidências. É claro que alguns mais inteligentes apercebem-se de certos becos sem saída, como o relato de génesis, por exemplo, mas eles continuam a dizer que está correcto que deus criou o universo (pelo menos alguma coisa tem que estar bem, certo?), mas que o resto é apenas parte de uma metáfora para indicar isso mesmo. Mas mesmo assim continuam a acreditar que deus (o seu deus particular, que voltou à terra e foi o próprio filho durante 33 anos, entre outras peripécias) criou o universo sem qualquer evidência. Nada. Tem que estar certo porque "está" na Bíblia, porque a Bíblia é a palavra de deus. E continuam a andar em  círculos, pela salvação das alminhas, para que não ardam no fogo do inferno. Irracional. Ridículo. Risível. Como em tudo no cristianismo, estes três atributos não ficam de fora.  
Mas como diria o Richard Dawkins, a religião é um efeito colateral de uma coisa selectivamente muito vantajosa: a obediência à autoridade. É irracional, ridícula, anti-científica, mas está associada a um comportamento extremamente vantajoso. Isto talvez explique como esta se encontra tão generalizada na população humana. Mas não deixa de ser ridícula e irracional, assim como as alergias não deixam de incomodar só por estarem associadas a vantagens evolutivas. Já não sei é qual destas duas coisas me incomoda mais. 

Evolução de proteínas III: o papel da duplicação e da evolução neutra

Ultimamente têm sido conduzidos trabalhos de investigação sobre a origem da complexidade e função proteica.

Em 2011 foi publicado um artigo na revista Nature sobre a evolução das estruturas da ATPase de células de fungos. Um dos líderes da investigação é Joseph W. Thornton, da Universidade de Oregon (autor de um óptimo artigo sobre o qual já falei aqui no blog, também sobre evolução de proteínas – Evolução de proteínas II). Nos fungos (Agaricus bisporus), as células têm que mover os átomos de um lugar para outro. Uma das maneiras de fazer isso é com bombas moleculares, os complexos ATPase vacuolar. Um anel de proteínas lança átomos de um lado de uma membrana no fungo para o outro. Este anel é claramente uma estrutura complexa. Ele contém seis moléculas de proteína: Quatro das moléculas consistem da proteína Vma3, quinto é a Vma11 e o sexto a Vma16. Todos os três tipos de proteínas são essenciais para o anel de girar.

Para saber como essa estrutura complexa evoluiu, os cientistas compararam as proteínas relacionadas noutros organismos, como animais (fungos e animais compartilham um ancestral comum que viveu há cerca de um bilião de anos).

Nos animais, os complexos de ATPase vacuolar também têm anéis feitos de seis proteínas. Mas esses anéis são diferentes dos anéis dos animais: em vez de ter os três tipos de proteínas nos seus anéis, têm apenas duas. Cada anel da proteína animal é constituído por cinco cópias de Vma3 e uma de Vma16. Os fungos são mais complexos do que os animais, pelo menos quando se trata de seus complexos ATPase vacuolar.

Os investigadores olharam atentamente para os genes codificantes responsáveis pelas proteínas do anel. A Vma11, a proteína exclusiva dos fungos, acaba por ser um parente próximo da Vma3 em animais e fungos. Os genes para Vma3 e Vma11 devem, portanto, compartilhar um ancestral comum. A equipe de Thornton concluiu que no início da evolução dos fungos, um gene ancestral das proteínas do anel foi acidentalmente duplicado. Dessas duas cópias, uma evoluiu para Vma3 e outra para Vma11.

Ao comparar as diferenças entre os genes para Vma3 e Vma11, os cientistas reconstituíram o gene ancestral do qual ambas as proteínas (Vma3 e Vma11) evoluíram. Depois usaram a sequência de DNA em causa para criar uma proteína, reconstituindo uma proteína de 800 milhões de anos de idade. Thornton e a sua equipa chamaram a esta proteína Anc.3-11. Então, os cientistas quiseram saber como o anel de proteína funcionava com esta proteína. Para descobrir, inseriram o gene para a Anc.3-11 no DNA duma levedura. Eles também “desligaram” os seus genes descendentes (Vma3 e Vma11), o que numa situação normal seria letal. No entanto foi descoberto que as leveduras poderiam sobreviver com Anc.3-11 a substituí-los, com anéis totalmente funcionais.

Então: os fungos começaram com anéis feitos de apenas duas proteínas - as mesmas encontradas nos animais (como nós, humanos). As proteínas eram versáteis, capazes de se ligar a si ou aos seus parceiros, juntando-se a proteínas ou à sua direita ou à sua esquerda. Mais tarde, o gene para a Anc.3-11 foi duplicado, originando-se a Vma3 e a Vma11. Estas novas proteínas continuaram a fazer o que as antigas faziam. Mas ao longo de milhões de gerações de fungos, começaram a sofrer mutações. Algumas dessas mutações reduziram a sua versatilidade. A Vma11, perdeu a capacidade de se ligar a Vma3 do seu lado dos ponteiros do relógio. A Vma3 perdeu a capacidade de se ligar à Vma16 do seu lado dos ponteiros do relógio. Estas mutações não mataram o fungo, porque as proteínas ainda poderiam unir num anel, sendo consideradas mutações neutras. Mas agora o anel só se pode formar com êxito, apenas se todas as três proteínas estiverem presentes.

Resumindo: com o tempo, evoluíram mais partes e, em seguida, as partes adicionais começaram a divergir uma da outra. Os fungos acabaram com uma estrutura mais complexa do que a dos seus antepassados.

Outro exemplo de evolução neutra construtiva é a edição de RNA. Um cenário proposto é o seguinte: uma enzima sofre mutações, podendo mudar certos nucleótidos do RNA. Esta enzima não prejudica a célula, nem a ajuda, pelo menos não no início, persistindo. Mais tarde ocorre uma mutação prejudicial num gene. Felizmente, a célula já tem a enzima de ligação ao RNA, o que pode compensar essa mutação editando o RNA. Ele protege a célula dos danos da mutação, permitindo a esta passar para a próxima geração e disseminar-se pela população. A evolução desta enzima de edição de RNA e a mutação que se fixou nada teve a ver com a selecção natural e uma vez que se apoderou da população, já não se puderam livrar dela.

Referências:

- http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=the-surprising-origins-of-evolutionary-complexity

- http://pages.uoregon.edu/joet/PDF/finnigan-thornton_nature2012.pdf

Einstein não era religioso

Albert Einstein era panteísta, ou talvez pandeísta (*).
Não acreditava num deus pessoal, como o deus judaico-cristão. No entanto, foi criado o mito de que Einstein era religioso, sobretudo devido a esta sua frase: "Deus não joga dados com o Universo".

Uma carta escrita por Albert Einstein em 1954, foi vendida a um comprador desconhecido on-line por 3,000,100.00 dólares americanos. Nesta, a chamada "Carta de Deus" (“The God Letter”), Einstein abordou temas como a religião, o tribalismo – e a sua descrença no deus bíblico.

Este documento histórico é particularmente importante porque vem esclarecer o significado da frase supra-citada. Os historiadores suspeitam que ele usou o termo como uma espécie de metáfora para coisas como as leis da física, ou mesmo a totalidade do próprio cosmos.

O excerto que fala sobre a sua posição relativamente á religião (especialmente ao judaísmo) é o seguinte:

* Nota: Pandeismo é uma doutrina teológica, que combina aspectos do panteísmo e deísmo: o criador do universo, na verdade, tornou-se o universo, e por isso deixou de existir como uma entidade separada e consciente.

Site consultado:

http://io9.com/5954119/einsteins-i-dont-believe-in-god-letter-has-sold-on-ebay--and-youre-not-going-to-believe-the-price

P.S.: Lembrem-se disto quando resolverem vir com a conversa do “Cientista X era religioso”.  

Alergias evolutivas

As alergias incomodam muita gente. Incluindo eu própria. Incomodam até mais do que o criacionismo. No entanto investigadores têm tentado descobrir uma possível vantagem evolutiva para as reacções alérgicas. Relembrando as minhas aulas de imunologia, uma hipótese foi proposta com base no envolvimento das IgE (sistema imunitário adaptativo) tanto na defesa contra parasitas intestinais, como na reacção alérgica, a qual afirma que as IgE evoluíram para nos proteger dos parasitas e as alergias eram um efeito colateral dessa evolução. Mas há mais: num um artigo publicado em Abril de 2012 na revista Nature, Medzhitov e os seus colegas argumentam que as alergias surgiram para nos proteger de substâncias potencialmente tóxicas no meio ambiente ou em alimentos. Por outras palavras, não são apenas uma desorientação do sistema imune. O investigador explica: "Como é que alguém se defende contra algo que inala que não quer? Faz muco. Faz o nariz escorrer, espirra, tosse. Ou se é na pele, induz a sensação de comichão, para ser removido, arranhando". Da mesma forma, se ingerir algo prejudicial, o corpo pode reagir com vómitos.

Entre as evidências Medzhitov cita um estudo de 2006 publicado na revista Science, que relatou que as células-chave envolvidas em respostas alérgicas degradam e desintoxicam o veneno de cobra e de abelha. E um estudo de 2010 publicadono Journal of Clinical Investigation sugere que reacções alérgicas às secreções da carraça evitam as pragas de fixação e alimentação.

Esta pode coexistir sem problemas com a ressuscitada hipótese higiénica, que sugere que as pessoas que se deparam com uma série de bactérias e vírus no início da vida investem mais recursos do sistema imunológico em respostas do tipo I.

Para quem é alérgico, isto são boas notícias: nem tudo é mau nas alergias e não somos assim tão disfuncionais.  

Mas como evoluíram as moléculas do sistema imunitário adaptativo? O sistema imunitário adaptativo, em mamíferos, que está centrado nos linfócitos receptores de antigénios que são gerados por recombinação somática, surgiu há aproximadamente

500 milhões de anos em peixes da família Opistognathidae. Acredita-se que tenham contribuído para a génese do sistema imunitário adaptativo: o surgimento do gene (transposão) de activação da recombinação (RAG), e duas fases de duplicação do genoma inteiro, numa época próxima da altura da origem dos vertebrados. Foi recentemente descoberto que algo semelhante, incluindo duas linhagens de células linfóides, surgiu em peixes sem mandíbula por evolução convergente.

Em termos de pressões selectivas, uma hipótese que enfatiza a importância do intestino sugere que, com o advento das maxilas, material digerido poderia ferir o intestino e, portanto, resultar em infecções maciças. O sistema imunitário surgiu então como sistema de defesa e tornou-se mais importante e mais sofisticado, com o surgimento de predadores vertebrados maiores com mandíbula que tinham poucos descendentes.

Refs.:

- http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=allergies-sneezing-may-be-good-for-you

- http://theory.bio.uu.nl/immbio/pdf/Flajnik_Kasahara_2010.pdf

Evolução? Os fósseis dizem sim!

Existem várias linhas de evidência da embriologia, da genética molecular – por exemplo, os pseudogenes (com as mesmas mutações) e retrovírus endógenos; tudo o que é vestigial e mal adaptado a uma mudança recente, tal como cobras com membros atrofiados e cavalos com dedos de lado atrofiados (vestigiais), o facto de nós sermos mal adaptados ao bipedalismo (as dores nas costas, por exemplo) – tudo isto (e ainda mais) faz com que a evolução seja a hipótese que mais se adequa ao que é observado e, por conseguinte, praticamente um consenso entre os cientistas. Há ainda uma linha de evidências muito importante, que é o registo fóssil. 

Pois é, os criacionistas ficam a perder outra vez. Os fosseis são uma chatice para os cristãos, não são? Mas vamos ao que interessa: a teoria da evolução faz bastantes previsões e uma delas, relativamente aos fósseis, é que estes deviam aparecer numa progressão temporal, numa hierarquia de linhagens e que seria possível relacionar animais modernos a outros mais antigos e diferentes. Existem 2 modelos diferentes para o aparecimento de novas espécies, mas que não são mutuamente exclusivos e ambos prevêem que, pelo menos algumas (poucas) transições de espécie para espécie devem aparecer. Estes modelos são o equilíbrio pontuado e o gradualismo.

Quanto ás previsões do criacionismo, os criacionistas normalmente não afirmam quaisquer previsões (pode haver alguma excepção). No entanto, cientistas já indicaram algumas e é basicamente o contrário do que prevê a teoria da evolução, sendo de salientar a previsão de que não deve haver fósseis de transição entre tipos básicos criados por deus, pois isso é muito subjectivo: tipo básico varia entre espécie e classe. Mas podemos dar o benefício da dúvida e considerar classe ou ordem (os mais elevados). Se considerarmos a classe vem logo á memória um dos exemplos mais conhecidos, que é o género Archaeopteryx que demonstra a transição de répteis para aves – um dos muitos que demonstram essa transição.

É claro que as previsões da teoria da evolução se verificaram e as do criacionismo falharam. Vamos ver como:

http://www.talkorigins.org/faqs/faq-transitional.html (vai ter a um índice do “Talkorigins” da secção de fósseis de transição; não me apeteceu estar a enumerar fósseis de transição, e visto que já há uma enorme lista feita, deixo apenas o endereço). 

P.S. - Para os criacionistas que aqui aparecerem: não vale apena choramingar no molhado.

Criacionistas psicopatas no blog “Darwinismo”

Hoje vi uma coisa num blog criacionista (“Darwinismo”) na caixa de comentários, que me deixou espantada: o criacionista Azetech deixou o seguinte comentário:

«Carlos Natário

– 3 Referências bibliográficas são meta-referências não isentas , isto é, apontam para paginas online de fundamentalistas Bíblicos em que este Blog se apoia e suporta. (…) Proponho-me focar exclusivamente no que vem escrito nas duas únicas referências jornalísticas (Beatrice Daily Sun e The Tribune) devido à sua maior capacidade de isenção e não esquecendo obviamente neste texto(…)

Devo presumir que, segundo a tua cosmovisão, fontes pelo qual apoiam o darwinismo e evolucionismo são automaticamente considerados Isentos e científicos, correto?

Porém, em contrapartida, ainda segundo tua cosmovisão, fontes pelo qual questionam o darwinismo e evolucionismo, são “meta-referências” não isentas, propagada por fundamentalistas fanáticos, terroristas, inimigos da razão, da ciência e da humanidade, pertencentes a maléfica religião cristã, pelo qual precisam se extirpadas juntamente com os religiosos (queimando Bíblias, destruindo templos e fuzilando em um paredão quem não negar a Cristo)

Não seria isso fanatismo de tua parte somado com um desejo ditador de imputar suas crenças forçadamente a todos?
Não seria isso fruto de sua revolta intrínseca e ódio contra Deus, Cristo e quem o servem? (sic)»

A partir do pequeno parágrafo escrito pelo Carlos Natário, o Azetech inventou uma série de coisas que não se podiam depreender pelo comentário do Carlos.

“(…) pertencentes a maléfica religião cristã, pelo qual precisam se extirpadas juntamente com os religiosos (queimando Bíblias, destruindo templos e fuzilando em um paredão quem não negar a Cristo) (sic)”? De onde é que este psicopata foi tirar isto? Acho que já descobri a doença mental do Azetech: paranóia. Ele tem a mania da perseguição relativamente a ele próprio e aos cristãos de um modo geral. Este indivíduo devia pensar em tratar-se. Acho que neste momento é uma pessoa com a qual é quase impossível a convivência e isso deve ser difícil para ele também. Procurar um especialista iria ajudar, mas não me parece que ele se aperceba da sua condição de doente mental. É triste, muito triste. Mas por outro lado ver o psicopata a dizer disparates dá vontade de rir. Estou entre a condescendência e a vontade de rir. Não sei o que hei-de fazer.

Vejam por vocês mesmos, seguindo este link: http://darwinismo.wordpress.com/2013/08/06/fossil-de-baleia-coloca-em-causa-os-imaginarios-milhoes-de-anos/#comment-21628

Evolução? Os genes dizem sim! (parte II)

Tal como anteriormente foi exemplificado através das evidências da evolução de baleias, podemos exemplificar mais evidências da evolução proveniente da genética molecular da nossa própria espécie (não somos nenhuma excepção).

O sentido do olfacto é possibilitado por um conjunto de proteínas, os receptores olfactivos, encontrada na superfície de células que revestem a cavidade nasal. Compostos que andam pelo ar ligam-se a estes receptores, enviando assim os sinais para o cérebro, que interpreta o padrão de ligação de um determinado odor.

Consideremos 15 pseudogenes presentes nos seres humanos, mas não em chimpanzés. De acordo com a hipótese da ancestralidade comum, estes 15 pseudogenes têm surgido desde que os humanos e os chimpanzés tiveram um ancestral comum (há cerca de 6 milhões de anos atrás). Se isso for assim, poderiamos prever que nenhum dos 15 pseudogenes estará presente em primatas teriam divergido ainda mais cedo. Isto é exactamente o que encontramos ao examinar os genomas do gorila e do orangotango.

Seis pseudogenes com mutações de inactivação idênticas são encontrados em todas as quatro espécies. Humanos e chimpanzés compartilham doze pseudogenes idênticos em comum, mas os seres humanos e os gorilas compartilham apenas nove. Estes nove, como previsto, são um subconjunto dos 12 pseudogenes partilhados por humanos e chimpanzés. É de lembrar que muitos, muitos mais foram analisados e dão resultados paralelos.

Os dados de pseudogenes também pode ser estendido para muito mais espécies distantemente relacionadas. Todos os mamíferos, por exemplo, seriam os descendentes evolutivos de antepassados que punham ovos. A previsão da evolução, de que os mamíferos são descendentes desses antepassados, ​​já foi testada, procurando os restos de um gene inactivado, responsável pela produção de gema de ovo no genoma humano. Este gene, o chamado gene da vitelogenina, é utilizado como um componente de gema de ovo numa ampla gama de espécies que põem ovos. Um grupo de investigadores levantou a seguinte questão: seria possível encontrar os restos mortais do gene da vitelogenina no genoma humano? E foi possível encontrar esses vestígios no nosso genoma.

Genes intimamente ligados, podem ficar juntos por muito, muito tempo. Usando essa noção, os investigadores: localizaram o gene da vitelogenina (funcional) no genoma de galinha, verificaram qual era o gene "do lado" do gene da vitelogenina na galinha, confirmaram que este gene vizinho estava presente no genoma humano e no mesmo local em relação ao gene vizinho no genoma humano descobriram os restos mutantes do gene da vitelogenina no genoma humano, precisamente neste local.

A hipótese da ancestralidade comum é uma boa explicação para o padrão de pseudogenes que observamos, bem como para o todo do padrão de semelhanças e diferenças que observamos.

Referências:

- Brawand, D., Wali, W. and Kaessmann H. 2006. Loss of Egg Yolk Genes in Mammals and the Origin of Lactation and Placentation. PLoS Biology 6: 0507-0517. (http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.0060063)

- Gilad, YG., Man, O., Paabo, S., and Lancet, D. 2003. Human specific loss of olfactory receptor genes. Proc. Natl. Acad. Sci. 100: 3324-3327. (http://www.pnas.org/content/100/6/3324.long)

- Zhang, ZD, Cayting, P., Weinstock, G. and Gerstein, M. 2008. Analysis of of nuclear receptor pseudogenes in vertebrates: how the silent tell their stories. Mol. Biol. Evol. 25: 131-143. (http://mbe.oxfordjournals.org/content/25/1/131.full)

P.S. Este texto foi escrito ao som desta música:

E quando passava esta parte: «I feel nothing when you cry/

I hear nothing, see no need to reply/ I can smile now and turn away», eu só conseguia pensar que era assim que eu me sentia em relação aos criacionistas, especialmente o primeiro verso: «I feel nothing when you cry». Agora chorem de vergonha (ou de raiva, se preferirem), que eu não tenho pena de vocês!

Evolução? Os genes dizem sim!

Quando pensamos na evolução das baleias, pensamos que o facto de as baleias serem mamíferos (as evidências preliminares) indica-nos que devemos encontrar mais evidências de que as baleias descendem de animais terrestres quadrúpedes. E essas evidências foram encontradas no genoma das próprias baleias e no seu desenvolvimento. Durante o mesmo, é observado o desenvolvimento de membros posteriores e de pêlos que depois são perdidos, á semelhança do que ocorre nos seres humanos, que evoluíram para terem menos pêlo do que os seus ancestrais.

E o que nos dizem os genes? Os genes contam-nos a mesma história que as observações durante o desenvolvimento.

Alguns dos genes conhecidos por serem utilizados em todos os mamíferos, para a formação de dentes eram os candidatos do costume: os produtos dos genes da ameloblastina, amelogenina e da enamelina são todos utilizados na formação do esmalte dos dentes, a estrutura mais dura do esqueleto dos vertebrados. Cientistas foram procurar esses genes em várias espécies de baleias sem dentes. Os resultados mostraram que todas as espécies estudadas tinham efectivamente estes três genes presentes como pseudogenes. Encontrar esses genes como pseudogenes em baleias sem dentes era exactamente o que a evolução previra, mas havia um problema: nenhumas das mutações que removeram as funções destes três genes foram compartilhadas entre as diferentes espécies, sugerindo que estes genes perderam a sua função de forma independente nas espécies estudadas. Este achado estava em desacordo com os dados do registo fóssil, o qual sugeria que os dentes foram perdidos apenas uma vez, e no início da linhagem que conduz a todas as baleias sem dentes modernos. Assim, os investigadores pareciam ter duas linhas de evidência que se contrariavam uma á outra. O registro fóssil sugere que a perda dos dentes ocorreu uma vez no ancestral comum de todas as baleias sem dentes, mas esses três genes parecem ter sido inactivados independentemente, várias vezes, o que sugere que a perda de dentes deveria acontecer mais tarde na evolução.

Uma explicação proposta para a aparente discrepância (entre várias propostas) era de prever que um quarto gene necessário para a formação do esmalte foi perdido no início da evolução dessas baleias. A perda de qualquer gene necessário para a formação do esmalte seria suficiente para impedir o processo como um todo. Neste caso, a perda deste quarto gene impediria a formação de esmalte dos dentes, embora as sequências genéticas dos outros três genes de esmalte ainda estaria intacto. Uma vez que a função esmalte estava perdido, mutações aleatórias nos genes do esmalte restantes poderia, então, acumular-se mais tarde na evolução depois da especiação neste grupo já estar em andamento. Para testar esta hipótese, o grupo de investigadores foi à caça de outros genes do esmalte em baleias sem dentes. E encontraram: um quarto gene, necessário para a produção de esmalte, e transformado com a mesma mutação em todas as baleias sem dentes modernos. O gene em causa foi destruído quando um elemento genético móvel (transposão SINE) se inseriu neste, dividindo-o em dois, tendo destruído a sua função.

O fato de que o mesmo a mesma mutação de inserção num local idêntico é encontrado em todas as espécies sem dentes modernas indica que esta mutação aconteceu uma vez num ancestral comum e, em seguida, foi herdada por todo o grupo.

E que mais nos dizem os genes das baleias? As baleias também têm um pseudogene para o factor XII da cascata de coagulação sanguínea, isto é uma versão do gene presente nos mamíferos terrestres. Isso está de acordo com o previsto pela evolução e demonstra que as baleias possuem um ancestral comum com outros mamíferos.

Referências:

- Semba U, Shibuya Y, Okabe H, Yamamoto T (1998) Whale Hageman factor (factor XII): prevented production due to pseudogene conversion. Thromb. Res. 90: 31– 37. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678675)

- Meredith, R.W., Gatesy, J., Cjeng, J., and Springer, M.S. (2011). Pseudogenization of the tooth gene enamelysin (MMP20) in the common ancestor of extant baleen whales. Proceedings of the Royal Society B: 278 (1708); 993 – 1002. (http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/early/2010/09/16/rspb.2010.1280.full.pdf)

Ateísmo e inteligência: os ateus são mais inteligentes?

Os ateus são mais inteligentes? Um estudo publicado na revista “Intelligence” revela que sim, baseando-se nos resultados dos testes de QI. As diferenças nos testes de QI podem não reflectir as diferenças relativamente às habilidades inatas, pois a instrução pode ajudar a melhorar os resultados. Isso apenas se aproxima do real se as pessoas tiverem o mesmo nível de instrução ou níveis próximos. Se considerarmos a inteligência como esse todo (educação e capacidades inatas), podemos considerar que sim. A explicação do autor do estudo para essa observação é a seguinte: «Se a pessoa é mais educada, tem acesso a teorias alternativas de criação do mundo. Por isso, o QI alto leva à falta de religiosidade». E quem já nasceu com mais capacidade que outros, tem mais facilidade em aprender. É de notar que a maioria dos cientistas (abrangendo todas as áreas) não acredita em deus, sendo encontrada a maior percentagem na área da biologia.

Há ainda que ter em consideração que muitos dos cientistas que acreditam em deus têm provavelmente uma posição muito próxima do deísmo, e não tanto da abordagem bíblica, visto que 95% dos que abrangem todas as áreas, incluindo engenharias e ciências computacionais, aceitam a teoria da evolução e mais de 99% dos que trabalham nas áreas das ciências da Terra e da vida.

De tudo isto se pode concluir que o “nível de religiosidade” diminui à medida que aumenta o nível de instrução e a inteligência.

Ser ateu não torna ninguém mais inteligente, mas é por ser inteligente que sou ateia. 

Ref.:

- http://revistagalileu.globo.com/Revista/Galileu/0,,EDG84269-7946-206,00-OS+ATEUS+SAO+MAIS+INTELIGENTES.html

- http://www.talkorigins.org/indexcc/CA/CA111.html

Cusquice: Rihanna está a transformar-se numa freira?

Rihanna nunca foi associada com o cristianismo, tendo sido até especulado que ela seguia uma espécie de culto neo-pagão ou até mesmo que era satânica. É também conhecida por vídeos e músicas de cariz sexual. Além de tudo isso, no primeiro mandato do presidente Obama, em Janeiro de 2009, cantou para este numa inauguração (Obama pode ser muita coisa, mas cristão é que não é). No entanto, em meados de 2012, Rihanna começou a revelar (via Twitter) que, pelo menos nessa data, se identificava com o cristianismo. Rihanna começou a publicar versos Bíblicos (por exemplo, sobre perdão – talvez relativamente ao ex-namorado, Chris Brown) e além disso, afirmou ser “fã” dos ensinamentos de Joyce Meyer, escritora de livros de auto-ajuda e pastora evangélica, afirmando também a sua fé na seguinte frase: «Whatever may be your task, work at it from the soul, as it was something done for Jah* and not for men,» e revelou, também em 2012 que a sua nova tatuagem nas costas simboliza deus (pelo menos para ela). Não é que para retirar algo positivo da Bíblia seja necessário ser cristão devoto; nem é necessário ser cristão. Mas o que ela disse nas entradas sobre os ensinamentos de Joyce Meyer deixou claro que Rihanna é cristã (se antes não era, passou a ser) e é bastante devota. E mais ainda: ela parece estar a transformar-se numa freira: numa entrevista em Maio de 2012 ficou muito chateada quando lhe perguntaram se queria reatar com o ex-namorado e afirmou (escandalizada) que vivia para si própria e para deus e não para os meios de comunicação. Mas as imagens, cuja publicação se seguiu á entrevista, sugerem que ela é tudo menos uma “freira”, que vive para si própria e para deus bem como os vídeos dela desde essa altura – “faz o que eu digo, não faças o que eu faço”?
De qualquer modo, a sua devoção parece verdadeira. Esta mudança radical de atitude perante a religião (porque houve uma mudança evidente) parece derivada dos vários desgostos amorosos da cantora com Chris Brown (e outros, possivelmente). Digo isto porque a primeira referência a deus da cantora (que eu conheço) foi na altura do escândalo de violência doméstica com o ex-namorado Chris Brown: «My friends and family have been extremely supportive, and everyone has been there for me. But at some point you are there alone. It’s a lonely place to be – no one can understand. That’s when you get close to God.»

A partir daí ficou praticamente silenciosa sobre o assunto. Em 2012, quando os problemas com Chris Brown voltaram á superfície, ela virou-se para a religião de novo, o que é de espantar depois do que os cristãos disseram dela por todo o mundo.  

Outra hipótese é que seja uma manobra publicitária para ficar associada a Joyce Meyer e aumentar a sua popularidade. Mas se isso é verdade ela que não se esqueça que pode ganhar uns, mas perder outros.

Nota: Jah = Jeová.

Sites consultados:

http://www.buyrealmarketing.com/blog/most-intriguing-tweets-of-rihanna-on-twitter

http://www.christiantoday.com/article/rihanna.chooses.tattoo.representing.god/30529.htm

http://www.christianpost.com/news/rihanna-shares-joyce-meyers-teachings-with-fans-calls-christian-speaker-awesome-76609/

http://www.celebuzz.com/rihanna-sing-obama-s73431/

http://hollowverse.com/rihanna/

http://bloggingsatan.com/2011/01/06/is-obama-a-christian/

Porque é que virtualmente todos os cientistas aceitam a teoria da evolução?*

Encontrei um vídeo que dá vários exemplos de dados da anatomia comparada, da embriologia, da genética molecular e da paleontologia que apoiam a teoria da evolução, enfatizando não apenas a existência de semelhanças, mas a existência de um padrão específico de semelhanças e diferenças. São também destacadas previsões nestes campos que foram cumpridas. Aqui está ele:

Deste modo estão resumidas algumas razões pelas quais virtualmente todos os cientistas aceitam a teoria da evolução.

Referências (apresentadas na descrição do vídeo):

- Sources: Gilbert, S. F. (1997) Developmental Biology. Fifth edition. Sinauer Associates.
- Carroll, R. L. (1988) Vertebrate Paleontology and Evolution. New York, W. H. Freeman and Co.
- Futuyma, D. (1998) Evolutionary Biology. Third edition. Sunderland, Mass., Sinauer Associates.
- Gould, S. J. (1990) "An earful of jaw." Natural History 3: 12-23.
- Kardong, K. V. (2002) Vertebrates: Comparative Anatomy, Function, Evolution. Third ed. New York: McGraw Hill.
- Rubin, G. M. et al. (2000) "Comparative Genomics of the Eukaryotes." Science 287: 2204-2218.
- Schmid, K. J., and Tautz, D. (1997) "A screen for fast evolving genes from Drosophila." Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94: 9746-9750. http://www.pnas.org/cgi/content/full/...
- Sereno, P. C. (1999) "The Evolution of Dinosaurs." Science 284: 2137-2147.
- Smit, A. F. A. (1996) "The origin of interspersed repeats in the human genome." Current - Opinion in Genetics and Development 6: 743-748.
- Thornhill, R. H., and Ussery, D. W. (2000) "A classification of possible routes of Darwinian evolution." Journal of Theoretical Biology 203: 111-116.
- Voet, D., and Voet, J. (1995) Biochemistry. New York, John Wiley and Sons.
- Williams, G. C. (1992) Natural Selection: Domains, Levels, and Challenges. New York, Oxford University Press.
- Scarpulla, R. C., and Nye, S. H. (1986) "Functional expression of rat cytochrome c in Saccharomyces Cerevisiae." Proc Natl Acad Sci 83: 6352-6.
- Shimamura, M., et al. (1997) "Molecular evidence from retroposons that whales form a clade within even-toed ungulates." Nature 388: 666.
- Smit, A. F. A. (1996) "The origin of interspersed repeats in the human genome." Current Opinion in Genetics and Development 6: 743-748.
- Stewart, C. B. and Disotell, T. R. (1998) "Primate evolution - in and out of Africa." Current Biology 8: R582-588. [PubMed]
- Svensson, A. C., N. Setterblad, et al. (1995) "Primate DRB genes from the DR3 and DR8 haplotypes contain ERV9 LTR elements at identical positions." Immunogenetics 41: 74.
- Sverdlov, E. D. (2000) "Retroviruses and primate evolution." BioEssays 22: 161-171.

* Nota: Cerca de 99%

A Rainha Negra: Esta carta eu não quero.

Parte da complexidade dos genomas e o aumento bruto do seu tamanho podem ser explicados por uma combinação de fatores não-adaptativos - como a dominância da deriva genética associada a perda de eficiência da selecção natural em populações pequenas, e adaptativos indirectos como os associados aos simbiontes, comensais e parasitas genómicos que povoam os genomas dos seus hospedeiros. O genoma pode ganhar genes, mas também pode perdê-los. Isso pode ser através da dispensabilidade dos mesmos ou pode mesmo haver vantagem selectiva na sua perda. Esta é a hipótese da rainha negra (1): A hipótese foi assim designada em função da Dama de Espadas no jogo de copas, onde a estratégia habitual é evitar ficar com esta carta. 

A hipótese da rainha negra propõem-se a explicar a evolução através da redução que acontece em microrganismos de vida livre habitantes de comunidades complexas que, muitas vezes, perdem genes fundamentais. Como já foi mencionado, a perda na evolução de espécies de vida livre parece envolver selecção, ou seja, parecem haver vantagens reprodutivas devido a tal perda. Essas vantagens podem levar a que os micróbios, ao perderem certos genes, se tornem dependentes do metabolismo de outras espécies, quer para a produção de certos compostos essenciais, quer para a destoxificação de outros.

Esta hipótese faz uma previsão: a perda de uma função metabolicamente custosa, mas que seja a origem de bens comuns (na comunidade de micróbios) seria selectivamente favorável ao nível dos indivíduos, pois estes organismos poderiam contar com a produção desses bens, pelo menos, enquanto estes puderem sustentar a comunidade. Este tipo de evolução daria origem a beneficiários que iriam adquirir a vantagem do seu conteúdo genómico reduzido e benevolentes dos quais dependeriam os primeiros tipos de microrganismos que seriam dependentes da produção/degradação de certas moléculas realizada por outros. Quem se debruçou sobre o assunto foi Richard Lenski (et al), cuja pesquisa foi publicada na revista “mBio” (American Society for Microbiology) com o título “The Black Queen Hypothesis: Evolution of Dependencies through Adaptive Gene Loss”

Refs.:

1. http://mbio.asm.org/content/3/2/e00036-12.full.pdf+html

Selecção sexual: O tamanho importa…

Cientistas australianos avaliaram quais as características que afectavam a atracção das mulheres pelo corpo masculino.

O estudo publicado na revista PNAS mostra que o tamanho importa. Os investigadores da Universidade Nacional da Austrália analisaram a reacção de um grupo de mulheres a 343 formatos de corpos masculinos diferentes e descobriram que existem algumas características que deixam um homem mais atraente, entre elas o tamanho do pénis.

Amostragem e Métodos: Para descobrir se as mulheres realmente acham o tamanho importante, investigadores da Universidade Nacional da Austrália realizaram uma pesquisa com 105 voluntárias heterossexuais australianas. Elas foram apresentadas a uma série de figuras masculinas geradas por computador, que variavam em três características: tamanho do pénis (em estado flácido), altura e proporção entre ombros e cintura (pesquisas anteriores já haviam mostrado que homens com altos valores nas duas últimas características são mais atraentes). As figuras mostravam sete variações em cada uma dessas características, fornecendo, ao todo, 343 formatos diferentes de corpo. As mulheres tinham de avaliar cada figura conforme sua atractividade, ajudando assim os investigadores a descobrir quais as características que eram mais importantes.  

Resultados:  Ao analisar os dados, os autores do estudo descobriram que as três características importavam para medir o quanto uma mulher considerava o corpo de um homem atraente. Descobriram que a característica mais importante para um homem ser considerado atraente é a proporção entre o tamanho dos ombros e a cintura. Em seguida, aparecem empatados a altura e o tamanho do pénis. Essas características também se relacionam entre si, e as mulheres consideraram o tamanho dos órgãos genitais mais importante entre os homens mais altos e com maiores proporções entre ombro e cintura.

Selecção natural e sexual: O tamanho médio do órgão sexual masculino, entre os humanos é o maior dos grandes primatas – os parentes evolutivos mais próximos. O gorila, por exemplo, apesar de poder chegar até os 2 m de altura, tem um pénis de apenas quatro centímetros – o humano, flácido, tem um tamanho médio de 9 centímetros e de 14 centímetros erecto. Isso costuma ser explicado pela taxa de sucesso que os diferentes tipos de pénis têm na hora da fertilização: tenderiam a ser seleccionados os órgãos sexuais responsáveis pelos maiores índices de sucesso reprodutivo. Os cientistas, contudo, dizem que o tamanho dos genitais masculinos também pode ser produto de selecção sexual, e a preferência feminina teria, nesse caso, ajudado a seleccionar pénis cada vez maiores na espécie humana.

Os índices de atractividade também estiveram relacionados com o biótipo da mulher que avaliava as figuras. Quanto mais alta fosse a voluntária, mais importância era atribuída à altura masculina. Também houve uma pequena tendência para as mulheres mais gordas darem mais importância ao tamanho do órgão sexual.  

Os cientistas dizem que é difícil explicar as origens dessas preferências femininas, que podem ter causas tanto culturais quanto biológicas. Mas concluem que, independente do mecanismo por trás disso, o resultado do estudo apoia a hipótese de que as escolhas de companheiros por parte das mulheres pode ter levado à evolução de maiores pénis nos seres humanos. É importante ressaltar que essa preferência tem origens pré-históricas, quando não se usavam roupas.  

Refs.:

- Revista Veja

(http://veja.abril.com.br/noticia/ciencia/pesquisa-mostra-que-tamanho-do-penis-altera-a-atratividade-masculina)

- Penis size interacts with body shape and height to influence male attractiveness, Brian S. Mautz et al (PNAS) (resumo disponível em: http://www.pnas.org/content/110/17/6925.abstract) 

“The edge of evolution”: revisão III

Como já referi anteriormente, Michael Behe calculou a probabilidade de duas mutações ocorrerem em simultâneo. Para Behe, a baixa probabilidade de duas mutações ocorrerem em simultâneo (na mesma célula) diz-nos que a ocorrência é impossível (por causas naturais). Mas os cálculos de Behe estão muito longe de abordar a situação real, como também já referi. No entanto, há quem continue a afirmar que Behe está correcto (criacionistas como ele (*a)). Mas o biólogo Steve Matheson (biologia celular) explicou (mais uma vez) porque é que Behe estava errado e os cálculos não tinham nada de realista (*b) o problema é exactamente este: não se pode fazer esses cálculos como se os eventos fossem ocorrer na mesma célula (em simultâneo), quando há vários possíveis descendentes onde pode aparecer a segunda mutação ou quando a mutação se pode fixar (até por deriva genética). Parece é que os criacionistas não conseguem admitir que os seus ídolos (como Behe, por exemplo) estão errados e que isso é mais uma razão para a hipótese da criação permanecer no caixote do lixo onde tem estado desde o tempo em que Charles Darwin publicou a sua obra prima, “A Origem das Espécies”. Acabou. Ou os criacionistas aceitam isso ou então convém calarem-se para não fazerem más figuras. O que mantém o criacionismo vivo é que as pessoas religiosas têm necessidade de um “pai do céu” (e não uma entidade que apenas criou o universo, à semelhança do deus dos deístas), tal como por vezes as crianças têm necessidade de ter amigos imaginários. 

*Notas: a.) Michael Behe demonstrou no seu primeiro livro uma posição mais “soft” relativamente à ideia do design inteligente. Ele apontava apenas para certos casos particulares que ele designou como irredutivelmente complexos, enquanto que neste parece estender a sua opinião sobre o criacionismo do design inteligente até a um banal par de mutações. Behe é um criacionista no sentido estrito (embora não acredite numa terra jovem) e não um “evolucionista teísta”. Li que Behe era católico. Mas será que passou a ser evangélico? Se não passou, parece.

              b.) Behe and probability: one more try (disponível em: http://sfmatheson.blogspot.pt/2010/04/behe-and-probability-one-more-try.html#more) – é de leitura recomendada 

Selecção natural na Terra primitiva e o papel do ferro

As moléculas grandes de RNA usam magnésio (Mg2+) para desempenharem as suas funções (catalíticas). Numa época pré-biótica, a estrutura geológica da Terra tinha um grande manancial de iões de ferro (Fe2+). A pesquisa de Loren Dean Williams mostrou que o ferro foi provavelmente o principal co-fator de activação para que o RNA fizesse o seu trabalho. Este cientista e a sua equipa testou se o ferro podia substituir o magnésio e este de facto podia. Esta pesquisa fora publicada na PloS One e também na Nature.

Mas o planeta era instável. Com a ascensão dos primeiros organismos fotossintéticos, a atmosfera começou a ter oxigénio em abundância e o Ferro II passou a ser oxidado, perdendo um electrão e transformou-se em Ferro III, e isso prejudicou os seres vivos primitivos.

E é aqui que entra em cena a Selecção Natural, que começou também a fazer seu trabalho e as mutações que ocorreram, as quais propiciaram ao RNA usar não só Ferro II, mas outro metal, o Magnésio II. As moléculas de RNA que não tinham esta capacidade de usar outro metal como co-fator foram negativamente seleccionadas, só ficando os que tinham esta nova capacidade.

Isto tudo significa que devemos a nossa existência a essas moléculas de RNA com uma ajudinha dos iões Ferro II e Magnésio II.

A vida nasceu de reacções químicas simples e acabou com a complexidade que vemos hoje após milhões e milhões de anos. É interessante como com um pouco de ciência se consegue descobrir até algumas características dos nossos antepassados de há cerca de 4 mil milhões de anos, que não eram mais (ou eram pouco mais) que moléculas de RNA com capacidade catalítica.

Ref.:

http://www.plosone.org/article/fetchObject.action?uri=info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0038024&representation=PDF