terça-feira, 11 de setembro de 2012

Evolução vs Design inteligente: selecção natural positiva



A selecção natural actua de modo positivo ou negativo sobre os fenótipos. Modificações adaptativamente neutras são, no entanto, as mais comuns. 

Um exemplo bastante explorado de selecção natural positiva é a resistência a antibióticos e antivirais.

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Num estudo intitulado “Elucidation of phenotypic adaptations: Molecular analyses of dim-light vision proteins in vertebrates,” foi estudado um fenótipo testável, visão dim-light, mediada por rodopsinas.

Nas rodopsinas dos vertebrados, várias substituições de aminoácidos ocorreram várias vezes e, além disso, as mudanças no comprimento de onda maximo biologicamente significativas ocorreram em pelo menos 18 ocasiões separadas. As adaptações altamente específicas ambientais parecem ter ocorrido grandemente pela substituição de aminoácidos em 12 sítios.

Neste caso não foi evidenciado o papel da selecção positiva sobre muitas modificações necessárias a esta adaptação. Uma explicação proposta por Austin Hughes afirma o seguinte: Como a selecção natural, mecanismos não selectivos podem desempenhar um papel importante na origem de fenótipos adaptativos. O mais importante processo não selectivo é a flutuação na frequência genética ou deriva genética, que pode levar à fixação de mutações seletivamente neutras (com nenhum efeito de fitness). Kimura criou o termo "efeito Dykhuizen-Hartl" para descrever uma mutação originalmente neutra que mais tarde se torna adaptativa num ambiente alterado, incluindo um ambiente bioquímico mudado resultante de outras substituições de aminoácidos na mesma proteína. Esta explicação propõe algumas alterações no entendimento relativo á Teoria original de Darwin na medida em que nem todas as alterações adaptativamente vantajosas dependem da acção guia da selecção natural. No entanto a importância desta mantém-se. A dada altura, a sua acção revela-se.

Um factor não selectivo é a ordem de acumulação evolutivamente neutras ilustrada em alguns estudos sobre a evolução de bactérias em laboratório. 

Em certos casos a selecção natural actua positivamente se as mutações ocorrerem numa determinada ordem.

 No estudo intitulado ‘Darwinian Evolution Can Follow Only Very Few Mutational Paths to Fitter Proteins’, os autores concluíram que certos conjuntos de mutações eram seleccionadas pelo seu grande efeito conjunto fenotípico, este resultado é necessariamente uma consequência do facto de que algumas das mutações não aumentam a resistência a cefotaxima em todas as origens alélicas, o que corrobora uma visão contemporânea da Teoria Sintética da Evolução.


Aqui fica uma visão geral do conteúdo do artigo publicado na revista ‘Science’ em Abril de 2006.



Cinco mutações pontuais num alelo β-lactamase conjuntamente provocam resistência bacteriana a um antibiótico clinicamente importante por um factor de ~ 100.000. Em princípio, a evolução para esta alta resistência pode seguir qualquer uma dos 120 trajetórias mutacionais. No entanto, demonstramos que 102 trajetórias são inacessíveis para a seleção darwinista e que muitas das trajetórias restantes têm probabilidades desprezíveis de realização, porque quatro desses cinco mutações só aumentam a resistência às drogas em algumas combinações. Uma pleiotropia (nome dado aos múltiplos efeitos de um gene - acontece quando um único gene controla diversas características do fenótipo que muitas vezes não estão relacionadas) biofísica Invasiva dentro da β-lactamase parece ser responsável, e porque essa pleiotropia parece ser uma propriedade geral de mutações missense, concluímos que a evolução de muitas proteínas é limitada. Isto implica que a fita de vida de uma proteína pode ser em grande parte reprodutível e mesmo previsível.



A resistência a β-lactâmicos (por exemplo, penicilina) é mediada pela β-lactamase, que os inactiva hidroliticamente. A resistência bacteriana a novos β-lactâmicos surge primeiro por mutações pontuais no gene β-lactamase (2, 3).



Outro estudo sobre o mesmo assunto estudou a evolução da B-lactamese ‘in vitro’, introduzindo mutações aleatórias através de um método laboratorial designado por error-prone PCR e observando os acontecimentos face ao contacto com o antibiótico B-lactâmico, observando-se mais uma vez que as mutações eram seleccionadas de acordo com o seu conjunto, tendo-se observado a prevalencia de um mutante com um conjunto de 5 mutações.

A primeira abordagem a uma síntese estendida abordou esta questão, reconsiderando o papel da selecção natural como sendo condicionado pela ordem da ocorrência de mutações.  


Segundo Hughes, um processo deste tipo parece provável que tenha tido um papel na origem das alterações adaptativas á sensibilidade espectral de pelo menos algumas rodopsinas de vertebrados. Yokoyama et al. descobriu que alterações funcionais nas rodopsinas, por vezes, necessitam de uma combinação de substituições de aminoácidos em vários locais diferentes. Por exemplo, uma rodopsina dos japoneses congro com Xmax 480 nm alcança esta sensibilidade através da interacção de três diferentes substituições de aminoácidos (em locais 195, 195, e 292). Não parece haver nenhuma maneira da seleção natural favorecer uma substituição de um aminoácido que seria de valor adaptativo somente se duas substituições de outros ocorressem. Pelo contrário, parece mais plausível a hipótese de que duas das três mudanças de aminoácidos foram seletivamente neutras e atreitas a selecção positiva quando combinadas.


A evolução de mutações passíveis de selecção quando ocorrem em determinada ordem ocorre á frente do nariz dos cientistas – pergunto aos criacionistas: alguma dúvida?



Referencias:


Yokoyama, Tada, Zhang and Britt, “Elucidation of phenotypic adaptations: Molecular analyses of dim-light vision proteins in vertebrates,” Proceedings of the National Academy of Sciences, published September 3, 2008, doi:10.1073/pnas.0802426105.



Daniel M Weinreich, Nigel F. Delaney et al – ‘Darwinian Evolution can Follow Only Very Few Mutational Paths fo Fitter Proteins’,Science, Vol 312, Nº5770,2006,p.111-114

The origin of adaptive phenotypes

Austin L. Hughes

Department of Biological Sciences, University of South Carolina, Columbia, SC 29208 - PNAS _ September 9, 2008 _ vol. 105 _ no. 36 _ 13193–13194

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