A EVOLUÇÃO DA TEORIA DA EVOLUÇÂO:
No estudo intitulado ‘Darwinian Evolution Can Follow Only
Very Few Mutational Paths to Fitter Proteins’, os autores concluíram que certos
conjuntos de mutações eram seleccionadas pelo seu grande efeito conjunto fenotípico,
este resultado é necessariamente uma consequência do facto de que algumas das
mutações não aumentam a resistência a cefotaxima em todas as origens alélicas,
o que corrobora uma visão contemporânea da Teoria Sintética da Evolução e não
uma visão clássica.
Aqui fica uma visão geral do conteúdo do artigo publicado na
revista ‘Science’ em Abril de 2006.
Cinco mutações pontuais num alelo β-lactamase conjuntamente
provocam resistência bacteriana a um antibiótico clinicamente importante por um
factor de ~ 100.000. Em princípio, a evolução para esta alta resistência pode
seguir qualquer uma dos 120 trajetórias mutacionais. No entanto, demonstramos
que 102 trajetórias são inacessíveis para a seleção darwinista e que muitas das
trajetórias restantes têm probabilidades desprezíveis de realização, porque
quatro desses cinco mutações só aumentam a resistência às drogas em
algumas combinações. Uma pleiotropia (nome dado aos múltiplos efeitos de um gene - acontece quando um único gene controla diversas características do fenótipo que
muitas vezes não estão relacionadas) biofísica Invasiva dentro da β-lactamase
parece ser responsável, e porque essa pleiotropia parece ser uma propriedade
geral de mutações missense, concluímos que a evolução de muitas proteínas é
limitada. Isto implica que a fita de vida de uma proteína pode ser em grande
parte reprodutível e mesmo previsível.
A resistência a β-lactâmicos (por exemplo, penicilina) é
mediada pela β-lactamase, que os inactiva hidroliticamente. A resistência bacteriana
a novos β-lactâmicos surge primeiro por mutações pontuais no gene β-lactamase
(2, 3).
Porque pode, em princípio, ocorrer em qualquer ordem,
existem 5! = 120 trajetórias mutacionais. No entanto, a seleção natural para a elevada
resistência a cefotaxima não pode considerar todas as trajetórias de forma
equivalente. Aqui, vamos determinar a prevalência com que estas mutações só
aumentam condicionalmente a resistência às drogas, uma forma de interacção previamente
designada epistasia (a ação de um gene é modificada por um ou diversos genes
que se associam independentemente) sinal. A epistasia sinal é necessária e
suficiente para uma ou mais trajetórias serem seletivamente inacessíveis.
Embora estas cinco mutações tenham sido escolhidas pelo seu
grande efeito conjunto fenotípico, este resultado é necessariamente uma
consequência do facto de que algumas das mutações não aumentam a resistência a cefotaxima
em todas as origens alélicas.
O modelo mais simples assume que todas as mutações
disponíveis benéficas se fixam com igual probabilidade. Uma imagem
biologicamente mais realista assume que a probabilidade relativa de fixação de
mutações benéficas é positivamente correlacionada com a magnitude do efeito.
Michael
Behe, parece insistir nas falhas da perspectiva darwinista no seu estudo ‘Simulating
evolution by gene duplication of protein features
that require multiple amino acid residues’. No entanto, os resultados foram, de
um modo geral os seguintes:
“The process we
envision for the production of a multiresidue (MR) feature is illustrated in
Figure 1, where a duplicate gene coding for a protein is represented as an
array of squares that stand for nucleotide positions. A gene coding for a
duplicate, redundant protein would contain many nucleotides. The majority of
nonneutral point mutations to the gene will yield a null allele (again, by
which we mean a gene coding for a nonfunctional protein) because most mutations
that alter the amino acid sequence of a protein effectively eliminate function.
However, if several point mutations accumulate at specific nucleotide positions
in the gene coding for the protein before a null mutation occurs elsewhere in
the gene, then several amino acid residues will have been altered and the new
selectable MR feature will have been successfully built in the protein.”
Na
realidade, o que observamos no nosso genoma é que houve genes
que perderam a sua função.
É conhecido que após a duplicação um gene pode passar por uma fase de desfuncionalização (em que pode ser silenciado) e refuncionalização. Estes processos podem ocorrer naturalmente, tanto as duplicações, como mutações potencialmente benéficas (ou conjuntos de mutações) - um estudo de 2012 sobre mutações
benéficas no vírus H1N1, que é um fenómeno monitorzado que ocorre á escala da
vida humana (tal como o fenómeno da resistencia aos antibióticos), relata o
aparecimento de novas variantes do vírus a partir de mutações que conferem
resistencia a anti-virais. Verificou-se também uma acumulação de mutações que em conjunto potenciam multi-resistência
É claro que isto remete para o facto de a evolução natural não estar em vias
de ser descartada devido a esse estudo, nem o facto da duplicação
contribuir para a evolução.
Muitos anos antes destes estudos já do pensamento darwinista
clássico, ainda ligado á síntese moderna (ou teoria sintética da evolução)
emergiam algumas questões que foram salientadas por proponentes da evolução.
Em "Darwinismo: A refutação
de um mito" (1987), Soren Lovtrup estabelece 2 pontos importantes para a
controvérsia gerada pela visão evolutiva clássica: 1) o mecanismo proposto por
Darwin foi rejeitado por seus contemporâneos e, posteriormente, rejuvenescido
pela síntese pós-mendeliana, e 2) a teoria da micromutação adoptada por Darwin
e pela biologia moderna é falível. Lovtrup pretendia mostrar que a teoria da macromutação
está mais de acordo com os dados. (É de notar que Lovtrup não é
anti-evolucionista)
Coloca-se ainda o problema do
gradualismo. Citando a Dra. Lynn Margulis: "Não tenho encontrado nenhuma
evidência de que transformações (evolutivas) possam ocorrer através de mudanças
graduais." Esta citação não afirma que não há provas da ocorrência da
evolução, mas sim que em algumas situações, os processos evolutivos podem não
ser graduais.
Em 1972, Stephen Jay Gould e o paleontólogo Niles Eldredge,
do Museu Americano de História Natural, em Nova York, Estados Unidos,
propuseram a hipótese do “equilíbrio pontuado” para resolver esse
problema.
Pesquisas recentes mostram que, em alguns casos, as espécies
podem evoluir ainda mais rápido do que Gould e Eldredge imaginaram. Um estudo
divulgado em Outubro do ano 2000 apresentou evidências de que uma espécie de
salmão chegou quase ao isolamento reprodutivo em cerca de 60 anos. No entanto:
“O gradualismo e o equilíbrio pontuado são casos extremos. A evolução acontece
normalmente no meio do caminho entre os dois”, diz João Morgante, Professor Titular da USP.
Tal como o gradualismo, a ideia de
que os processos evolutivos naturais aumentam/produzem informação genética,
melhorando deste modo o desempenho dos indivíduos também caiu em desuso entre os
proponentes da evolução, devido ao facto de ter já sido constatado que por
vezes reduções genómicas e informacionais têm vantagens evolutivas – por
exemplo, em bactérias (http://allthatmattersmaddy32.blogspot.pt/2012/07/dissecando-as-evidencias-do-darwinismo-v.html),
no ser humano, tendo sido uma questão abordada aquando da elaboração da Síntese
Estendida da Evolução na reunião popularmente designada por ‘Altenberg 16’, que contou inclusivamente
com a presença da Dra. Lynn Margulis
Voltando á controvérsia de que a
evolução natural não é um facto testável: isso não é verdade.
A pesquisa realizada por Richard Lenski, da
Michigan State University, com a Escherichia coli, em 1988 demonstra-o. Este
separou 12 culturas idênticas dessa espécie e cultivou-as por mais de 11 anos,
o que representou cerca de 24 000 gerações (em termos humanos, esse número equivaleria
a cerca de 500 000 anos). Durante todo esse tempo, enfrentaram um ambiente com
baixa quantidade de glicose, uma substância da qual se alimentam. Ao princípio,
as populações evoluíram de forma semelhante e todas aumentaram quase duas vezes
o tamanho do seu corpo. No entanto, após os primeiros milhares de gerações
observou-se que o material genético dos grupos tinha sofrido alterações
significativas relativamente ao dos seus precursores.
As diferenças comprovaram-se quando algumas bactérias foram
transferidas para um ambiente diferente, em que o alimento era outro tipo de
açúcar, a maltose: algumas populações conseguiram se desenvolver normalmente,
enquanto outras apresentaram dificuldades.
O facto ‘evolução natural’ foi testado. Os mecanismos
através dos quais ele ocorre necessitam (ou pelo menos necessitavam até há
pouco tempo) de ser clarificados. Daí a reunião ‘Altenberg 16’.
Referencias:
Soren
Lovtrup – ‘Darwinism: the refutation of a myth’, Springer,
1st edition (June 25, 1987)
Daniel
M Weinreich, Nigel F. Delaney et al – ‘Darwinian Evolution can Follow Only Very
Few Mutational Paths fo Fitter Proteins’,Science, Vol 312,
Nº5770,2006,p.111-114
‘Superinteresante’ (Agosto 2001) –
‘O que há de errado com Darwin?’, por Rafael Kenski
M. J. Behe e David W. Snoke - ‘Simulating
evolution by gene duplication of protein
features
that require multiple amino acid residues’, Protein Science (2004),
13:2651–2664, vol. 13
Jerry A. Coyne - Why Evolution is true?, Oxford University
Press, 1ª Edição: 2009, Oxford
PLoS One. 2012;7(8):e37095. Epub 2012 Aug 24 - I223R Mutation in Influenza A(H1N1)pdm09
Neuraminidase Confers Reduced Susceptibility to Oseltamivir and Zanamivir and
Enhanced Resistance with H275Y, Legoff
J, Rousset
D, Abou-Jaoudé
G, Scemla
A, Ribaud
P, Mercier-Delarue
S, Caro
V, Enouf
V, Simon
F, Molina
JM, van
der Werf S.
